点击右上角
微信好友
朋友圈
请使用浏览器分享功能进行分享
东西问丨短评：疫情歧视和偏见几时休？******
中新社北京1月14日电 题：疫情歧视和偏见几时休？
作者 崔白露
近期，中国发布新冠病毒感染乙类乙管总体方案和中外人员往来暂行措施，优化调整疫情防控措施。
对此，多数国家持欢迎和理解态度。但少数国家罔顾科学事实，针对中国游客采取歧视性入境限制，将疫情问题政治化，给全球团结抗疫蒙上阴影。而给出的理由颇为牵强，或称缺乏信息，或忧新型毒株，但在事实面前经不起推敲。
资料图：机组人员和旅客正在过检。长沙机场 供图首先，中国是否及时与世界分享疫情信息？据统计，中国调整防疫措施后，已在近一个月内同世界卫生组织开展4次技术交流会议，向各国通报最新情况，并持续通过全球流感共享数据库(GISAID)分享病毒基因序列，相关数据与其他国家取自中国旅客的基因组数据一致。疫情三年，中国依法、及时、公开、透明发布疫情信息，与世卫组织开展的技术交流多达60余次。可见，少数国家所谓“缺乏信息”并不属实。
其次，中国公民会否给他国带来疫情冲击？答案是否定的。当前中国本土流行的优势毒株奥密克戎BA.5.2和BF.7谱系，早在2022年5月和8月已作为主要毒株席卷全球大部分国家，此时再特殊对待这两个亚分支已无必要。世卫组织欧洲区域办事处主任克卢格表示，中国流行的毒株早已出现，不会对当前欧洲疫情造成大的影响；新加坡卫生部长王乙康也称，2022年最后4周，中国入境新加坡的确诊病例不到新总输入病例的5%，远低于一些国家和地区的占比。
目前，全球奥密克戎亚型变异株超650种，其中在美国流行的最新亚分支XBB.1.5，仅一周时间就使其本土感染比例从约30%飙升至43%，成为美国主导毒株，并在欧洲等地迅速传播。面对全球新威胁，全力应对新变异毒株，才是各国当务之急。
再次，对于是否存在对华歧视性做法问题，个别国家辩称，对中国旅客落地检测核酸等措施并无歧视，是“依照科学和客观的证据”。但病毒无国界，若真担心输入型病例，应对所有入境旅客一视同仁，或对新变异毒株流行的区域采取适当措施。只针对一国公民的做法，不仅无法阻止病毒传播，反而会加剧散播歧视和偏见。
民众在出入境接待大厅签证证件引导台前进行咨询。 中新社记者 蒋启明 摄许多人开始担忧，这种歧视性的防疫措施或引发西方社会针对亚裔的新一轮种族主义危机。美国一名亚裔作家在《纽约时报》发文指出，美国对中国公民的旅行限制，实际上是在重弹亚洲人是“病态另类”的老调，让美国亚裔再次成为种族主义者针对的“替罪羊”。
一直以来，少数国家的政客和媒体将疫情政治化、武器化，把病毒作为实施政治操弄的“利刃”，关心疫情为虚，攻击中国为实。当中国调整政策，这些曾极力要求中国“放开”的国家，立刻采行“双标”。如某些国外专家和媒体对中国表现忧心忡忡，却对暴发XBB.1.5的美国宽容大度，称不必对美实施旅行限制；反复提及中国疫情数据，却无视美国政府自2022年10月不再每日公布官方数据、多国早已停止发布感染统计的现实。
三年来，中国与新冠病毒持续斗争，顶住一次次疫情冲击，最大程度维护人民生命安全、身体健康和经济社会发展，成为全球抗疫合作的中坚力量，为优化调整防控措施创造积极条件。近期，中国因时因势调整政策，多家国际机构看好今年中国经济并将增长预期调高至5%以上，泰国、马来西亚、印度尼西亚、马尔代夫等周边国家期盼中国游客到访，对人员往来持欢迎态度。多数国家都客观、积极地看待中国，并为双方交流创造条件。
无论是应对疫情反复，还是复苏全球经济，离不开各国同舟共济，守望相助。应多一些尊重科学，少政治操弄，多一些客观公正，少歧视偏见，多一些团结互助，少以邻为壑，作出符合科学事实和公众利益的选择。(完)
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
|
)